Према одлуци кризног штаба Републике Србије, од 30.06.2020. године, обавезно је ношење заштитних маски у затвореним просторима. Молимо Вас да поштујете мере безбедности приликом посете Медицинском факултету.

Др Јелена Тасић, Медицински факултет, Београд звање НАУЧНИ САРАДНИК, област МОЛЕКУЛАРНА МЕДИЦИНА

////Др Јелена Тасић, Медицински факултет, Београд звање НАУЧНИ САРАДНИК, област МОЛЕКУЛАРНА МЕДИЦИНА

Др Јелена Тасић, Медицински факултет, Београд звање НАУЧНИ САРАДНИК, област МОЛЕКУЛАРНА МЕДИЦИНА

НАУЧНОМ ВЕЋУ МЕДИЦИНСКОГ ФАКУЛТЕТА

УНИВЕРЗИТЕТА У БЕОГРАДУ

 

Научно веће Медицинског факултета у Београду на седници одржаној 21.11.2019. године одредило је Комисију за утврђивање испуњености услова за избор у научно звање, у следећем саставу:

  1. Проф. др Владимир Трајковић, редовни професор, Медицински факултет у Београду
  2. Проф. др Александра Исаковић, редовни професор, Медицински факултет у Београду
  3. Доц. др Жељка Станојевић, доцент, Медицински факултет у Београду
  4. Др сци. Љубица Вучићевић, научни сарадник, Институт за биолошка истраживања ,,Синиша Станковићʼʼ у Београду
  5. Др сци. Кристина Јањетовић, научни сарадник, Институт за биолошка истраживања ,,Синиша Станковићʼʼ у Београду

 

Комисија је разматрала пријаву кандидата др сци. Јелене Тасић за избор у звање НАУЧНИ САРАДНИК, за област МЕДИЦИНСКИХ НАУКА и подноси следећи

 

И З В Е Ш Т А Ј

 

БИОГРАФСКИ ПОДАЦИ

 

Јелена (Зоран) Тасић рођена је 27.04.1988. године у Београду. Основне академске студије је завршила на Биолошком факултету Универзитета у Београду, на студијском програму Биологија 2010. године, са просечном оценом 8,48. Мастер студије је завршила на Биолошком факултету Универзитета у Београду, на студијском програму Молекуларна биологија и физиологија, 2012. године, са просечном оценом у току студија 9,05. Докторске студије Медицинског факултета, Универзитета у Београду, смер Молекуларна медицина уписала је школске 2012/2013. године. Од децембра 2012. године ангажована је на пројекту финансираном од стране Министарства просвете, науке и технолошког развоја Републике Србије „Moдулација сигналних путева који контролишу интрацелуларни енергетски баланс у терапији тумора и неуро-имуно-ендокриних поремећаја“ (евиденциони број III 41025, руководилац проф. др Владимир Трајковић). Током свог ангажмана на пројекту, кандидаткиња је похађала следећа усавршавања:

  1. “DAAD Workshop: Current Methods in Neurosciences“, Kотор, Црна Гора

Добитник DAAD стипендије и учесник на међународном скупу.

 

  1. “DAAD Summer School on Techniques in Cellular Neuroscience“, Петница, Србија

Добитник DAAD стипендије и полазник летње школе

 

  1. 1-месечно усавршавање на Институту за биологију (Institut für Biologie, General Zoology and Neurobiology), у оквиру DAAD стипендије “Neurobiology I: In vivo and in vitro Physiology of Neurons“, Лајпциг, Немачка

 

  1. 2-месечни научно-истраживачки боравак у Центру за молекуларну Неуробиологију, Хамбург (ZMNH, Zentrum für molekulare Neurobiologie Hamburg), у оквиру билатералне сарадње између Медицинског факултета, Универзитета у Београду и Универзитетске клинике Епендорф, Хамбург, Немачка.

Докторску дисертацију под називом „Испитивање протективног дејства графенских квантних тачака у моделу неуроинфламације код пацова“ одбранила је 20.09.2019. године, чиме је стекла титулу доктор медицинских наука. Ментор докторске тезе била је проф. др Александра Исаковић, а коментор проф. др Владимир Трајковић. Просечна оцена током докторских студија била је 9. Коаутор је 8 радова објављених у међународним часописима.

Кандидаткиња је од 2012. године запослена као истраживач-припавник на Институту за медицинску и клиничку биохемију, Медицинског факултета у Београду. У истраживачко звање Истраживач сарадник у области молекуларне медицине изабрана је 19.05.2017. године.

 

 

БИБЛИОГРАФИЈА

 

М21. Рад у врхунском међународном часопису

 

  1. Popovic M, Stanojevic Z, Tosic J, Isakovic A, Paunovic V, Petricevic S, Martinovic T, Ciric D, Kravic-Stevovic T, Soskic V, Kostic-Rajacic S, Shakib K, Bumbasirevic V, Trajkovic V. Neuroprotective arylpiperazine dopaminergic/serotonergic ligands suppress experimental autoimmune encephalomyelitis in rats. J Neurochem. 2015; 135(1):125-138.

(M21, Neurosciences: 53/267, IF: 4.870, број хетероцитата: 7)

 

2.       Tosic J, Stanojevic Z, Vidicevic S, Isakovic A, Ciric D, Martinovic T, Kravic-Stevovic T, Bumbasirevic V, Paunovic V, Jovanovic S, Todorovic-Markovic B, Markovic Z, Danko M, Micusik M, Spitalsky Z, Trajkovic V. Graphene quantum dots inhibit T cell-mediated neuroinflammation in rats. Neuropharmacology. 2019; 146: 95-108.

(M21, Neurosciences: 67/267, IF: 4.367, број хетероцитата: 2)

 

 

М22. Рад у истакнутом међународном часопису

 

  1. Katic J, Loers G, Tosic J, Schachner M, Kleene R. The cell adhesion molecule CHL1 interacts with patched-1 to regulate apoptosis during postnatal cerebellar development. J Cell Sci. 2017; 130 (15): 2606-2619.

(M22, Cell Biology: 65/193, IF: 4.517, број хетероцитата: 3)

4.       Pantovic A, Bosnjak M, Arsikin K, Kosic M, Mandic M, Ristic B, Tosic J, Grujicic D, Isakovic A, Micic N, Trajkovic V, Harhaji-Trajkovic L. In vitro antiglioma action of indomethacin is mediated via AMP-activated protein kinase/mTOR complex 1 signalling pathway. Int J Biochem Cell Biol. 2017; 83:84-96.

(M22, Biochemistry & Molecular Biology: 132/299, IF: 3.144, број хетероцитата: 5)

 

  1. Nikolić S, Grgurić-Šipka S, Djordjević I, Dahmani R, Dekanski D, Vidičević S, Tošić J, Mitić D, Grubišić S. Half-sandwich ruthenium(II)-arene complexes: Synthesis, spectroscopic studies, biological properties and molecular modeling. J Coord Chem. 2019; 72 (1): 148-163.

(M22, Chemistry, Inorganic & Nuclear: 27/45, IF: 1.685, број хетероцитата: 0)

 

6.       Veskovic M, Mladenovic D, Milenkovic M, Tosic J, Borozan S, Gopcevic K, Labudovic-Borovic M, Dragutinovic V, Vucevic D, Jorgacevic B, Isakovic A, Trajkovic V, Radosavljevic T. Betaine modulates oxidative stress, inflammation, apoptosis, autophagy, and Akt/mTOR signaling in methionine-choline deficiency-induced fatty liver disease. Eur J Pharmacol. 2019; 848: 39-48.

(M22, Pharmacology & Pharmacy: 91/267, IF: 3.170, број хетероцитата: 2)

 

  1. Jeremic I, Petricevic S, Tadic V, Petrovic D, Tosic J, Stanojevic Z, Petronijevic M, Vidicevic S, Trajkovic V, Isakovic A. Effects of Sideritis scardica Extract on Glucose Tolerance, Triglyceride Levels and Markers of Oxidative Stress in Ovariectomized Rats. Planta Med. 2019; 85(6): 465-472.

(M22, Pharmacology & Pharmacy: 121/267, IF: 2.746, број хетероцитата: 0)

 

 

М23. Рад у међународном часопису

 

8.          Vidičević S, Tošić J, Stanojević Ž, Isaković A, Mitić D, Ristić D, Dekanski D. Standardized Olea europaea L. leaf extract exhibits protective activity in carbon tetrachloride-induced acute liver injury in rats: the insight into potential mechanisms. Arch Physiol Biochem. 2019; 1-9.

(M23, Physiology: 53/81, IF: 2.110, број хетероцитата: 1)

 

 

М30. Зборници међународних научних скупова

М34. Саопштење са међународног скупа штампано у изводу

 

  1. J Tosic, J Grujic Milanovic, UJ Vajic, L Radenovic, D Dekanski. Effect of Aronia melanocarpa juice on cold restraint stress-induced gastric mucosal lesions and liver lipid peroxidation. 6th European Congress of Pharmacology, July 17-20th 2012, Granada, Spain, Abstract book, p.348.

 

  1. Tošić Jelena, Dekanski Dragana. Effect of Aronia melanocarpa on neurochemical changes induced by chronic variable stress. DAAD Summer School in Physiology and Molecular Biology, October 8-10th 2012, Belgrade, Serbia, Abstract book, p.7.

 

  1. Tošić, Ž. Stanojević, M. Momčilović, Đ. Miljković, M. Popović, A. Isaković, D. Dekanski. Effect of aronia melanocarpa fruit juice on neurochemical changes induced by different stress models. 6th Congress of the Serbian Neuroscience Society, November 14-13th 2013, Belgrade, Serbia, Abrstract book, p.77.

 

  1. Popović, J. Tošić, Ž . Stanojević, A. Isaković, V. Trajković. Oxidative stress induced by donepezil mediates gliom apoptosis and autophagy in vitro. 6th Congress of the Serbian Neuroscience Society, November 14-13th 2013, Belgrade, Serbia, Abrstract book, p.55.

 

  1. Ž. Stanojević, M. Popović, A.J. Isaković, S. Petričević, Tošić, V. Trajković. Effect of atypicalantipsychoticin experimental autoimmune encephalomyelitis in DA rat. 6th Congress of the Serbian Neuroscience Society, November 14-13th 2013, Belgrade, Serbia, Abrstract book, p.68.

 

  1. Tosic, K. Karapandza, Z. Stanojevic, A. Isakovic. Desloratadine exerts antitumor effect against glioma cell lines. 27th ECNP Congress, October 18-21st 2014, Berlin, Germany, Abstract book, p.1.g.081.

 

  1. Stanojevic, J. Tosic, M. Popovic, S. Petricevic, V. Trajkovic, N. Nedeljkovic, M. Jovanovic, A. Isakovic. The protective role of arylpiperazine in neuroinflammation. 27th ECNP Congress, October 18-21st 2014, Berlin, Germany, Abstract book, p.1.g.077.

 

  1. Popovic, Z. Stanojevic, J. Tosic, A. Isakovic, V. Paunovic, S. Petricevic, T. Martinovic, D. Ciric, V. Trajkovic. Protective role of arylpiperazine-based dopaminergicligand treatment in experimental autoimmune encephalomyelitis. 27th ECNP Congress, October 18-21st 2014, Berlin, Germany, Abstract book, p.1.f.008.

 

  1. Tosic J., Bosnjak M., Vidicevic S., Stanojevic Z., Trajkovic V., Isakovic AJ. Antitumor effect of indomethacin on WHO grade IV glioblastoma multiforme (GBM). FENS Featured Regional Meeting 2015, 7-10. October., Thessaloniki, Greece, Abstract book, p. 36.

 

  1. Stanojevic Z. , Tosic J. ,Vidicevic S. , Petricevic S. , Isakovic A.M., Misirlic Dendic S., Trajkovic V., Isakovic A.J. Effect of large grapheme quantum dots in experimental autoimmune encephalomyelitis in da rat. FENS Featured Regional Meeting 2015, 7-10. October., Thessaloniki, Greece, Abstract book, p. 35.

 

  1. Vidicevic S., Stanojevic Z., Tosic J., Dulovic M., Karapandza K., Trajkovic V., Isakovic A.J. Desloratadine exerts antitumor effect against glioma cell lines. FENS Featured Regional Meeting 2015, 7-10. October., Thessaloniki, Greece, Abstract book, p. 35.

 

  1. Isakovic J.A., Jeremic I. Tadic V., Zugic A., Stanojevic Z., Tosic J., Vidicevic S., Trajkovic V. Antiglioma activity of old man’s beard extracts. FENS Featured Regional Meeting 2015, 7-10. October., Thessaloniki, Greece, Abstract book, p.38

 

  1. Tošić J., Vidičević S., Stanojević Ž., Paunović V., Petričević S., Martinović T., Kravić-Stevović T., Ćirić D., Marković Z., Isaković AJ., Trajković V. “Graphene Quantum Dots show protective effect on a model of experimental autoimmune encephalomyelitis.“ 29th ECNP Congress, September 17-20th 2016, Vienna, Austria, https://www.ecnp.eu/about-ecnp/history/past-ecnp-meetings/past-congresses/Vienna2016/provisional_programme#

 

  1. Stanojević Ž., Tošić J., Vidičević S., Popović M., Petričević S., Nedeljković N., Jovanović M., Isaković J.A., Trajković V. “In vivo and in vitro protective role of arylpiperazine in neuroinflammation.” 29th ECNP Congress, September 17-20th 2016, Vienna, Austria, https://www.ecnp.eu/about-ecnp/history/past-ecnp-meetings/past congresses/Vienna2016/provisional_programme#

 

  1. Tosić J, Vidičević S, Stanojević Ž, Grujičić D, Ilić R, Isakovic Apoptosis and autophagy in glioblastoma induced by H1 histamine receptor antagonist, in vitro. 7th Congress of Serbian Neuroscience Society, October 25-27th 2013, Belgrade, Serbia, Late Abstracts

 

  1. Vidicevic S., Tosic J., Stanojevic Z., Isakovic A., Paunovic V., Petricevic S., Trajkovic V. “Autophagy and apoptosis modulation as mechanism of deteriorating effect of proton pump inhibitors on experimental autoimmune encephalomyelitis.” FENS Featured regional meeting, 20th – 23th Septrmber 2017, Pecs, Hungary. Abstract book, p. 115..

 

  1. Tošić J., Vidičević S., Stanojević Z., Paunović V., Petričević S., Martinović T., Kravić-Stevović T., Ćirić D., Marković Z., Isaković A., Trajković V. “Graphene Quantum Dots show anti-inflammatory effect on animal model of neuroinflammation.“ FENS Featured regional meeting, 20th – 23th Septrmber 2017, Pecs, Hungary. Abstract book, p. 129.

 

  1. Vidicevic S., Tasić J., Stanojevic Z., Tomonjic N., Martinović T., Ćirić D., Isakovic A, Petričević S., Trajkovic V. “ Investigation of cuprizone induced demielinization mechanisms in vivo and in vitro. FENS Featured regional meeting, 10th – 13th July 2019, Belgrade Serbia. Abstract book, p. 504.

 

  1. Tasić J., Vidicevic S., Stanojevic Z., Tomonjic N., Isakovic A,. Trajkovic V. Neuroprotective and anti-inflammatory effect of graphen quantum dots in vitro.” FENS Featured regional meeting, 10th – 13th July 2019, Belgrade Serbia. Abstract book, p. 502.

 

  1. Stanojević Ž., Tasić J., Vidičević S., Petričević S., Tomonjić N., Ćirić D., Martinović T., Kravić-Stevović T., Bumbaširević V., Trajković , Isaković A.J. Anti-neuroinflammatory and neuroprotective effects of graphene quantum dots. FENS Featured regional meeting, 10th – 13th July 2019, Belgrade Serbia. Abstract book, p. 110.

 

 

M70. Одбрањена докторска дисертација

 

  1. Јелена Т. „Испитивање протективног дејства графенских квантних тачака у моделу неуроинфламације код пацова“. Медицински факултет Универзитета у Београду. 09.2019. године.

 

 

АНАЛИЗА РАДОВА

 

Научно-истраживачка делатност др сци. Јелене Тасић у претходном периоду одвијала се у области ћелијске биологије и везана је за in vitro и in vivo изучавањa нових приступа у терапији неуроинфламације (радови под редним бројем 1 и 2), тумора и метаболичко ендокриних (радови под редним бројем 6, 7 и 8) поремећаја. У објављеним радовима кандидаткиња је испитивала својства лекова (рад под редним бројем 4), природних биљних екстраката (радови под редним бројем 7 и 8) и новосинтетисних хемијских једињења (радови под редним бројем 1, 2 и 5) као потенцијалних терапијских приступа у поменутим патолошким стањима. Испитујући механизмиме који се налазе у основи њиховог претпостављеног цитопротективног или цитотоксичног ефекта, велика пажња је посвећена истраживању улоге апоптозе, аутофагије као и механизама који су укључени у регулацију инфамације. Највећи број публикација је настао као резулатат истраживања на различитим анималним моделима. На анималном моделу неуроинфламације, експерименталном аутоимунском енцефаломијелитису (ЕАЕ), који је индукован имунизацијом Dark Agouti соја пацова је испитиван ефекат некомерцијалних (новосинтетисаних) супстанци. Спроведена истраживања су базирана на испитивању целуларних и молекуларних механизама који се налазе у основи имунопатогенезе болести. У раду под редним бројем 1 је показано да D2/5-HT1A арилпиперазински лиганди: Н-{4-[2-(4-фенил-пиперазин-1-ил)-етил}-фенил]-пиколинамид (6a) и Н-{3-[2-(4-фенил-пиперазин-1-ил)-етил]-фенил}-пиколинамид (6б) смањују клиничке знакове ЕАЕ-а, при чему се потентнији ефекат 6б супстанце везује за њен велики афинитет везивања за D2 и 5-HT1A рецепторе. Протективан ефекат третмана се огледа у смањењу лимфоцитне инфилтрације и експресије гена за TNF, IL-6, IL-1, GM-CSF, као и маркере Th1 и Th17 ћелија у централном нервном систему (ЦНС). Смањено присуство апоптотичних једара је праћено повећаном активацијом анти-апоптотских медијатора, Akt и p70S6 киназе у ткиву ЦНС-а, док је in vitro приступом показано да арилпиперазински лиганди умањују цитотоксичан ефекат активираних Т лимфоцита на ћелијским линијама олигодендроцита (OLN93) и неурона (PC12). У наставку истраживања на истом анималном моделу ЕАЕ, испитиван је механизам протективног деловања угљеничних нано материјала. Од свих испитиваних, графенске квантне тачке (ГКТ) су показале најпотентнији протективан ефекат што је показано значајно блажим испољавањем болести (описано у раду под редним бројем 2). Ово повољно дејство ГКТ се објашњава показаном смањеном лимфоцитном инфилтрацијом, апоптозом олигодендроцита а самим тим и смањеном демијелинизацијом ЦНС-а. У основи протективног дејства третмана налази се и инхибиција Th1 ћелијског одговора током индуктивне и ефекторске фазе болести, као и смањена експресија гена за медијаторе инфламације (TNF, ILβ1 и GM-CSF). На молекуларном нивоу, показано је да третман имунизованих животиња са ГКТ доводи до активације p38 и p42/44 митогеном активираних протеин киназа и Akt у дренирајућем лимфном чвору и/или ЦНС. Захваљујући способности уласка у ћелије, применом in vitro модела је показано да ГКТ штите и олигодендроците и неуроне од оштећења које је посредовано активираним Т лимфоцитима али и да смањују активацију лимфоцита. Сумирањем резултата је предпостављено да ГКТ свој протективан ефекат остварују на нивоу ћелија и нервног и имунског система и то модулацијом MAPK/Akt сигналног пута као и супресијом Th1 ћелијског одговора.

Проучавајући развој нервног система код мишева, у раду под редним бројем 3 је испитивана улога ћелијског адхезивног молекула који је близак хомолог Л1 молекулу (енгл. Cell Adhesion Molecule L1 Like, CHL1). Показана транс-интеракција CHL1 и hedgehog receptor patched-1 (PTCH1) промовише преживљавање неурона како у култури дисоцираних церебеларних грануларних ћелија тако и култури органотипских церебеларних пресека. Инхибитор PTCH1 рецептора, smoothened (SMO) рецепторa и инхибитори RhoA и Rho зависне киназе (ROCK) 1 и 2 смањују преживљавање церебералних грануларних ћелија у култури, као и преживљавање церебеларних грануларних и Пуркиње ћелија у органотипским културама. Утишавањем гена за CHL1 је уочена повећана апоптоза грануларних али не и Пуркиње ћелија. Резултати приказани у овом раду показују да CHL1 покреће PTCH1-, SMO-, RhoA- и ROCK- зависне сигналне путеве који су неопходни за преживљавање неурона након престанка главних морфогенетских догађаја током развоја мозга код мишева.

У раду под редним бројем 6, користећи анимални модел масне јетре (енгл. non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) код мишева C57BL/6 соја је испитиван ефекат бетаина, прехрамбеног донора метил група неопходних за одигравање метионин-хомоцистеинског циклуса. Додатак бетаина исхрани која је била сиромашна метионин-холином је остварио хепатопротективан ефекат што се огледа у смањењу нивоа трансаминаза, инфламаторних инфилтрата и хепатостеатозе. Такође, снижен је ниво LDL-a док је ниво HDL-a био повећан а антиоксидативна заштита јетре остварена повећаном продукцијом глутатиона, супероксид-дисмутазе, каталазе и глутатион пероксидазе. Додатно, бетаин је смањио експресију проинфламаторних цитокина TNF и IL-6 као и проапоптотског медијатора Bax, док је експресија IL-10 и антиапоптотског протеина Bcl-2 била повећана. Повећана експресија активатора аутофагије beclin 1, Atg4 и Atg5 је праћена присуством аутофагних везикула као и деградацијом p62 у ткиву јетре NAFLD мишева. Индукција аутофагије се одвијала независно од AMPK/mTOR и Akt/mTOR сигналних путева. На основу података добијених из овог рада може се закључити да је повољан ефекат бетаина у NAFLD моделу повезан са смањењем оксидативног стреса, инфламације и апоптозе као и повећањем цитопротективног Akt/mTOR сигналног пута и аутофагије.

In vivo приступ је коришћен и у испитивању ефекта природних производа (екстракти) па је тако у раду под редним бројем 7 показано да екстракт Sideritis scardica (планински чај) смањује ниво триглицерида и глукозе у крви оваријектомисаних женки пацова. Takoђe je забележен повећан ниво гликогена у јетри, већa каталазнa активност и концентрацијa тиолних група у односу на пацове који нису добијали екстракт. Способност екстракта да ублажи метаболичке поремећаје код оваријектомисаних пацова је била у корелацији са активацијом AMPК у ткиву јетре. Ефекат екстракта сувог листа маслине (Olea europea) је испитан на анималном моделу акутног оштећења јетре код пацова које је изазвано угљеник тетрахлоридом (CCl4), што је описано у раду под редним бројем 8. Претретман екстрактом је смањио активност трансаминаза, каталазе и концентрацију глутатиона, што указује на његово антиоксидативно својство. Интоксикација са CCl4 је повећала активност AMPK, повећала конверзију LC3 протеина из солубилне цитоплазматске (LC3-I) у мембранску форму (LC3-II) и смањила експресију p62, што указује на покретање аутофагије. Орална апликација екстракта није утицала на конверзију LC3II и деградацију p62 у ткиву јетре док је смањена активност AMPK указивала на промене у енергетској равнотежи, што може указивати на потенцијални механизам хепатопротективног ефекта.

У студијама заснованим на in vitro приступу су испитивани механизми потенцијалног цитотоксичног дејства индометацина и рутенијумских комплекса. У раду под редним бројем 4, испитивана је улога AMPK/mTOR сигналног пута у антиглиомском дејству антиинфламаторног лека индометацина, инхибитора циклооксигеназе (енгл. Cyclooxygenase, COX). Антиглиомски ефекат је био повезан са повећањем експресије p21 и са заустављањем ћелијског циклуса у G2/M фази код U251 ћелија хуманог глиома. Осим тога, антитуморско деловање индометацина је било повезано и са оксидативним стресом, деполаризацијом митохондрија, активацијом каспаза и индукцијом апоптозе. Индометацин је повећао активност AMPK и његових циљних молекула ACC и Raptor а са друге стране, смањио активност mTOR компекса 1 (mTORC1) и његових супстрата p70S6 киназе и PRAS40. Цитотоксичан ефекат индометацина је умањен код ћелија којима је утишана експресија гена за AMPK, као и третманом са леуцином (активатор mTORC1). Применом активатора AMPK (метформин и AICAR), је остварен исти ефекат као и у третману са индометацином. Смањење унутарћелијског нивоа АТP-а и повећање AMP/АТP односа у ћелији је корелирало са активацијом AMPK коју је проузроковало дејство индометацина. Ова активација је била независна од инхибиције циклооксигеназа или повећања унутарћелијског нивоа калцијума. У примарним хуманим ћелијама глиома индометацин је такође довео до активације AMPK/ Raptor/ ACC и инхибиције mTORC1/PS6K. Подаци добијени у овом раду указују на кључну улогу AMPK/mTORC1 сигналног пута у антиглиомском дејству индометацина. У раду под редним бројем 5, објашњена је синтеза и анализа различитих комплекса рутенијума Ru(II), као и њихови биолошки ефекти. Умерена цитотоксична активност комплекса је остварена на туморским ћелијама мишијег меланома (B16), пацовског глиома (C6) и хуманог глиобластома (U251) као и на хуманим кератиноцитима (HACAT). Испитивањем молекуларног везивања, на B-DNA додекамеру, је установљено да комплекси интеркалирају у ДНК (дезоксирибонуклеинска киселина) молекул. Иако је познато да се антиканцерогени ефекат неких органских агенаса заснива на оваквом начину везивања за ДНК молекул, у случају испитиваних комплекса, овај вид везивања није био пресудан за њихову цитотоксичну активност.

 

 

ЦИТИРАНОСТ

 

Утицајност научно-истраживачког рада др сци. Јелене Тасић, огледа се у броју цитата у радовима других истраживача који према индексној бази SCOPUS без аутоцитата износи 20 и Хиршовом индексу који има вредност 3.

 

 

ЕЛЕМЕНТИ ЗА КВАЛИТАТИВНУ ОЦЕНУ НАУЧНОГ ДОПРИНОСА

 

др сци. Јелена Тасић је у протеклом периоду допринела научно-истраживачком раду кроз ангажовање на пројекту бр. III 41025 финансираном од стране Министарства просвете, науке и технолошког развоја Републике Србије „Модулација сигналних путева који контролишу интрацелуларни енергетски баланс у терапији тумора и неуро-имуно-ендокриних поремећаја“, чији је руководилац проф. др Владимир Трајковић. Из детаљно изнетог прегледа досадашњег научног рада кандидаткиње, јасно се види значајна мултидисциплинарна активност у научно-истраживачком раду. Научно-истраживачка делатност кандидаткиње у претходном периоду одвијала се у областима молекуларне биологије, са фокусом на истраживање сигналних путева укључених у индукцију аутофагије, апоптозе као и механизама укључених у имунопатогенезу неуроинфламаторних болести.

 

У протеклом периоду, др сци. Јелена Тасић је своје резултате је презентовала на међународним скуповима чији су организатори Federation of European Neuroscience Societies (FENS), European College of Neuropsychopharmacology (ECNP), Serbian Neuroscience Society. Члан је Друштва имунолога Србије и Друштва неуронаука Србије.

 

Током свог ангажмана на пројекту, 2013. године провела је месец дана на Институту за биологију (Institut für Biologie, General Zoology and Neurobiology) у оквиру курса из области електрофизиологије који је обухватао проучавање метода наметања волтаже (енгл. patch clamp) као и бележења нервних импулса након акустичне стимулције CBA/J мишева. Затим, током двомесечног боравка у Центру за молекуларну Неуробиологију, Хамбург (ZMNH, Zentrum für molekulare Neurobiologie Hamburg) 2015. године, кандидаткиња овладавала техникама имунохистохемије и рада на флуоресцентном микроскопу користећи специфичан софтвер за квантификацију Stereo Investigator. Из ове сарадње је произишла и публикација која је објављена у часопису Journal of Cell Science.

 

 

ТАБЕЛА СА РЕЗУЛТАТИМА НАУЧНО-ИСТРАЖИВАЧКОГ РАДА

 

Досадашњи научно-истраживачки рад и истраживачка компетентност др сци. Јелене Тасић се могу сумирати у следећем сажетку категоризације научних радова до избора у звање Научни сарадник:

 

Ознака групе резултата Врста резултата (М) Број резултата Вредност резултата
М20 М21  (8)

М22  (5)

М23  (3)

2

5

1

16

25

3

М30 М34  (0.5) 20 10
М70 М70  (6) 1 6
Укупно   29 60

 

 


 

ЗАКЉУЧАК И ПРЕДЛОГ ЧЛАНОВА КОМИСИЈЕ

 

На основу приложене документације везане за научни рад и пратеће активности може се закључити да је др сци. Јелена Тасић у свом досадашњем раду показала велико интересовање и способност за бављење научно-истраживачким радом у области молекуларне биологије. Треба истаћи смисао кандидаткиње за тимски рад, информисаност o нajнoвиjим нaучним дoстигнућимa у oблaсти кojoм сe бaви као и активно учешће у организацији експерименталног рада. Својим научно-истраживачким радом и резултатима кандидаткиња доприноси фундаменталним сазнањима у наведеним областима која могу имати и одређен апликативни, клинички значај. Самосталност у планирању експеримената и научно-истраживачком раду je квалификују за избор у звање научни сарадник.

 

Анализом квалитета објављених радова у међународним часописима као и саопштених на међународним скуповима и способности кандидаткиње у руковођењу научно-истраживачким задацима, сматрамо да Јелена Тасић, доктор медицинских наука, дипломирани молекуларни биолог и физиолог, испуњава све услове предвиђене Законом о научно-истраживачкој делатности и правилником о поступку и начину вредновања и квантитативног исказивања научно-истраживачких резултата, за избор у звање НАУЧНИ САРАДНИК за област МЕДИЦИНСКИХ НАУКА, дисциплина Молекуларна медицина, и предлажемо Научном већу Медицинског факултета Универзитета у Београду да кандидата изабере у ово звање.

 

 

Председник комисије:

 

 

—————————————————

Проф. др Владимир Трајковић

 

 

Чланови комисије:

 

 

—————————————————

Проф. др Александра Исаковић

 

 

—————————————————

Доц. др Жељка Станојевић

 

 

—————————————————

НС. др сци. Љубица Вучићевић

 

 

—————————————————

НС. Др сци Кристина Јањетовић

 

У Београду, 17.12.2019.